Minggu, 10 Oktober 2010

SISTEM SIRKULASI PULMONAL & MEKANISME TERJADINYA JARINGAN FIBROSA PADA PARU

OLEH
SUSI PURWATI (0806323246)
KELAS C3

I. PENDAHULUAN
Paru merupakan organ penting bagi tubuh yang mempunyai fungsi utama sebagai alat pernafasan (respirasi). Proses pernafasan yaitu pengambilan oksigen dari udara luar dan pengeluaran CO2 dari paru – paru. Sistem pernafasan membawa udara melalui hidung dengan suhu 21° C, 26°C, rh 50-60 % ke dalam alveoli Dirongga hidung udara dibersihkan dari debu ukuran 2 – 10 u, dipanaskan dan dilembabkan oleh bulu dan lendir hidung sebelum masuk ke trakea. Debu yang lolos ditangkap oleh lendir dari sel-sel mukosa di bronkus dan bronkioli, cilia set mukosa ini bergerak berirama mendorong kotoran keluar dengan kecepatan 16 mm/menit. Proses transfer oksigen setelah sampai di alveoli terjadi proses difusi oksigen ke eritrosit yang terikat oleh haemoglobin sejumlah 20 ml/100 ml darah dan sebagian kecil larut dalam plasma 0,3 ml/ 100 CC, jika Hb 15 gr% Dan sebaliknya karbondioksida dari darah dibawa ke alveoli untuk dikeluarkan melalui udara ekspirasi. Sehingga O2 akhirnya dapat didistribusikan ke berbagai jenis sel dan jaringan tubuh. Paru-paru dapat mengalami jejas apabila ada agen pencetus yang tidak mampu diorganisir oleh sistem imun, salah satunya adalah fibrinoma yang menrupakan jaringan fibrosa yang mengalami iritasi.

II. PEMBAHASAN
Sirkulasi Pulmonal
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx trachea, bronkus, dan bronkiolus. Hidung ; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. (rongga) hidung. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam. rongga hidung. Farinx (tekak) ; adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka ‘letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal).

Proses fisiologi pernafasan dimana O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan C02 dikeluarkan keudara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot-otot. Stadium kedua, transportasi yang terdiri dan beberapa aspek yaitu :
(1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksternal) dan antara darah sistemik dan sel.-sel jaringan
(2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus.

Sirkulasi pulmonal (pernapafasan eksternal) dimulai pada arteri pulmonar yang menerima darah vena yang membawa campuran oksigen dari ventrikel kanan. Aliran darah yang melalui sistem ini bergantung pada kemampuan pompa ventrikel kanan, yang mengeluarkan darah sekitar 4 sampai 6 liter/menit. Darah mengalir dari arteri pulmonar melalui alterior pulmonar ke kapiler pulmonar tempat darah kontak dengan membran kapiler-alveolar dan berlangsung pertukaran gas pernapasan. Darah yang kaya oksigen kemudian bersirkulasi melalui venula pulmonar dan vena pulmonar kembali ke atrium kiri.
Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm Hg (daily dan Schroeder, 1994). Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit otot halus karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima curah jantung total dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia alveolar.
Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi. Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin bercampur dengan oksigen untuk membentuk oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik (reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam jaringan.
Gangguan distrihusi disebabkan oleh
Retensi spututm menyebabkan obstruksi bronchioli, hipovcntilasi alveolair dan atelektasis
Aspirasi masuknya benda asing ke jalan nafas.
Bronchospasme karena asthma bronchiale atau alergi
(3) Reaksi kimia dan fisik dari 02 dan C02 dengan darah respimi atau respirasi interna menipak-an stadium akhir dari respirasi, yaitu sel dimana metabolik dioksida untuk- mendapatkan energi, dan C02 terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru
(4) Transportasi, yaitu. tahap kcdua dari proses pemapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 urn). Kekuatan mendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.
(5) Perfusi, yaitu pemindahan gas secara efektif antar alveolus dan kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler dengan perkataan lain ventilasi dan perfusi. dari unit pulmonary harus sesuai pada orang normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru-paru.
Aliran darah di kapiler paru (perfusi) ikut menentukan jumlah O2 yang dapat diangkut Masaah timbul jika terjadi ketidak-seimbangan antara ventilasi alveolair (VA) dengan perfusi (Q) yang lazim disebut VA/Q imbalance. Dapat terjadi :
Ventilasi normal, perfusi normal → semua O2 diambil darah
Ventilasi normal, perfusi kurang → ventilasi berlebihan, tak semua O2 sempat diambil unit ini dinamai “dead space” yang terajadi pada shock dan emboli paru.
Ventilasi berkurang → perfusi normal. Darah tidak mendapat cukup oksigen (desaturasi) unit ini disebut “Shunt”. Terjadi pada atelektasis edema paru. ARDS dan aspirasi cairan
Silent unit: tidak ada ventilasi dan perfusi
Bila Dead Space unti banyak, pendceita kekurangan oksigen, merasa sesak tetapi pO2-nya mungkin normal Bila Shunt Unit banyak, penderita merasa sesak dan pO2-nya menurun. Pada keadaan normal, shunt hanya 1 – 2% dari sirkulasi. Gejala sesak © 2004
mulai timbul jika hunt > 5% Bila saturasi < 80% maka pO2 < 50 mmHg, penderita akan cyanosis.
Kadar 02 inspirasi harus ditingkatkan jika jumlah shunt meningkat.

Mekanisme Pembentukan Jaringan fibrosa Pada Paru
Pada saluran pernafasan dapat mengalami peradangan akibat infeksi virus. Inveksi virus yang paling sering dijumpai adalah infeksi Tuberkolosis (TBC) yang terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel efektorya adalah makrofag, sedangkan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsifnya. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil ; gumpalan yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkhus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Setelah hari-hari pertama leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus, dan bakteri terus difagosit atau berkembang-biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid, yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini membutuhkan waktu 10 – 20 hari .

Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti keju, isi nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa. Bagian ini disebut dengan lesi primer. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast, menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.
Lesi primer paru-paru dinamakan fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks Ghon. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, dimana bahan cair lepas kedalam bronkhus dan menimbulkan kavitas. Materi tuberkular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalam percabangan trakheobronkial. Proses ini dapat terulang kembali di bagian lain di paru-paru, atau basil dapat terbawa sampai ke laring, telinga tengah, atau usus. Lesi primer menjadi rongga-rongga serta jaringan nekrotik yang sesudah mencair keluar bersama batuk. Bila lesi ini sampai menembus pleura maka akan terjadi efusi pleura tuberkulosa.
Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen bronkhus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dekat perbatasan rongga bronkus. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan, dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini dapat menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif.
Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos melalui kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil, yang kadang-kadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan tuberkulosis milier. Ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar ke organ-organ tubuh.


DAFTAR PUSTAKA
Sherwood, Lauralee.(2001). Research Design: HUMAN PHYSIOLOGY: FROM
CELLS TO SYSTEM. EdsDr. Bram U. Pendit, Sp. KK. Jakarta: EGC.
Ganong, F.1997. Fisiologi Kedokteran. Eds 10. Jakarta: EGC
Price, A., Sylvia.(2006). PATOFISIOLOGI: Clinical Concepts Of Disease
Processes. Eds 6. Jakarta: EGC
Shafer, WG., Hine, MK., Levy, BM. A Textbook of oral pathology. 4th ed.
Philadelphia: WB. Saunders. 1983. 137-9.
http://www.medicastore.com/med/detail_pyk./
http://id.wikipedia.org/2007/wiki/Oksigenasi
http://www.emedicine.com/derm/topic886.htm. Accessed 5 Maret, 2009.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar